En esta entrada explico las características de las 4 vitaminas liposolubles (A,D,E yK).
Vitamina A
Vitamina A
La vitamina A, conocida como también como anti-infecciosa o antixeroftálmica, es esencial para el crecimiento y mantenimiento de tejidos, en la mayoría de los vertebrados, desempeñando además un rol específico en
el ciclo visual en el hombre y en algunos invertebrados.
PROPIEDADES QUIMICAS
Químicamente, son retinoides, el retinol es un alcohol isoprenoide con 5 dobles enlaces conjugados. Para la actividad biológica es esencial la existencia de un anillo ciclo-hexano. La introducción de ciertas modificaciones en el anillo, producirá disminución en la actividad biológica. Los que están presente en vegetales reciben el nombre de carotenos; de estos algunos tienen actividad de provitamina A.
Existe otra categoría de retinoides, de síntesis, que se relacionan estructuralmente con el retinol y que, por sus efectos terapéuticos sobre la diferenciación celular, son usados en dermatología y oncología, pero no sustituyen a la vit. A en las funciones nutricionales que se verán más adelante.
En los alimentos de origen animal la vitamina A se encuentra en su mayor proporción en la parte lipídica, como retinol esterificado con el ácido palmítico, y una pequeña proporción puede estar libre. En cambio, los vegetales contienen solo carotenoides, todos ellos pigmentos coloreados, como el alfa, beta y gamma caroteno, el licopeno y muchos otros.
ABSORCION Y METABOLISMO
En los alimentos de origen animal, el retinol se encuentra, en su mayor parte, esterificado con el ácido palmítico. En el intestino, en presencia de sales biliares, es emulsionado y posteriormente hidrolizado por la lipasa pancreática. El retinol se absorbe en la fase micelar. Su absorción depende, por lo tanto, de la presencia y absorción de los lípidos y en condiciones normales es elevada (80-90%). Sin embargo, está disminuida como consecuencia de cualquier trastorno de las secreciones pancreática o biliar, cuando existen alteraciones de la mucosa intestinal, en la malnutrición proteico-calórica o por la presencia de parásitos (Ascaris, Giardias).
En las células intestinales la mayor parte del retinol es rápidamente esterificado con ácido palmítico, siendo así incorporado a la vía linfática y luego al torrente sanguíneo.
Si no hay déficit o llega en grandes cantidades, los ésteres de retinilo se incorporan a los lipocitos y, uniéndose a una glicoproteína, forman los principales depósitos del organismo. Cuando la capacidad de almacenamiento de los lipocitos se ve excedida los ésteres de retinilo son volcados a la sangre, siendo los responsables de la toxicidad de vit. A
Si los tejidos periféricos lo requieren es transportado a través del sistema circulatorio unido a una proteína específica, sintetizada por el hígado, llamada Proteína de enlace de retinol
Los carotenos, presentes en los alimentos vegetales, se absorben también en la fase, micelar, en menor proporción que el retinol. En la mucosa intestinal, aquellos carotenos cuya molécula contiene al menos un ciclohexano con sustituciones similares a las del retinol son transformados, por acción de una enzima específica, en retinal y luego, por acción de otra en retinol, que es esterificado y absorbido por vía linfática, al igual que el procedente de alimentos animales
La absorción de los carotenos es muy ineficiente en alimentos crudos y cuando el contenido de los lípidos de la dieta es bajo.
Tanto el retinol como el ácido retinoico es eliminan en parte como glucurónidos, por vía biliar (20-30%) y en pequeña cantidad en orina.
FUNCIONES NUTRICIONALES
En el siguiente cuadro se muestran las funciones más conocidas de la vitamina A y su relación con los síntomas de su déficit.
Funciones de la vit. A y relación con los síntomas de deficiencia
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Funciones Síntomas de deficiencia
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Diferenciación celular Detención del crecimiento
Síntesis de proteínas
Integridad de los epitelios Sequedad de piel y mucosas
Síntesis de gluco-proteínas Disminución de secreciones
Sistema inmunitario Fagocitosis disminuida
Aumento de susceptibilidad a infecciones
Ciclo visual Disminución de adaptación a la luz
Liberación de hierro del hígado Anemia ferropénica
Reg. de canales de comunicación intercelular Prevención de la carcinogénesis
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La vitamina A es necesaria para el crecimiento normal, la reproducción, el desarrollo fetal y la respuesta inmune. También cumple una función fisiológica fundamental en el ciclo visual.
Participa en el mantenimiento de la estructura de las membranas celulares y subcelulares, siendo esencial para la integridad de los tejidos epiteliales. Por esto es que su deficiencia conduce a la queratinización, que es responsable de la xeroftalmia y puede llevar a ulceraciones de la córnea y ceguera total irreversible
Independientemente de su actividad como pro-vitamina A, los carotenoides poseen un efecto antioxidante, protegiendo contra la acción deletérea de los radicales libres, sobre todo a bajas tensiones de oxígeno. Esta propiedad explica sus acciones anticancerígenas a nivel de ciertos tejidos, como el pulmonar.
La vit. A se interrelaciona con el metabolismo proteico. En la deficiencia proteica esta alterada la movilización hepática de retinol por deficiencia en la síntesis de la proteína transportadora. A su vez, en la deficiencia de vit. A está alterado el metabolismo proteico, con baja del crecimiento, de la fagocitosis y aumento de la susceptibilidad a las infecciones.
Es necesaria para la liberación del hierro de depósitos. Por ello, su deficiencia puede causar anemia ferropénica resistente a la terapia con hierro.
PROBLEMAS NUTRICIONALES RELACIONADOS CON LA VITAMINA A
La deficiencia de la vit. A produce anorexia, pérdida de peso, queratinización de los tejidos epiteliales y de la córnea (xeroftalmia), disminución de las secreciones, de la resistencia a las infecciones y de la adaptación a la luz de baja intensidad.
La deficiencia de vit. A se halla muy extendida en el mundo, siendo uno de los grandes problemas nutricionales que conduce a un elevado número de casos de ceguera y de muerte, sobre todo en la infancia.
Es prevalente en los países de Asia Oriental, en África, Medio Oriente y América Latina. Por ello, la OMS y la UNICEF han concedido prioridad a los programas para lograr su erradicación.
El grupo más vulnerable es el de los niños pequeños, donde se observan las lesiones más graves y las mayores tasas de mortalidad.
Otros síntomas son, excesiva sequedad en la piel falta de secreción de las mucosas, lo que produce susceptibilidad a la invasión bacteriana y sequedad en los ojos debido al mal funcionamiento del lagrimal, importante causa de ceguera en los niños de países poco desarrollados.
De cualquier manera, tanto en la primera edad como en el adulto el agente etiológico de la deficiencia de vit. A es la alimentación. En la primera infancia la lactancia natural proporciona una buena protección contra la deficiencia.
El bajo consumo de hortalizas y frutas coloreadas, principalmente en los trópicos, puede ser un factor responsable de la deficiencia.
INGESTAS RECOMENDADAS
Las cifras de ingesta recomendada se han expresado en sus comienzos en forma de Unidades Internacionales (UI), establecidas en base a la mínima cantidad que producía respuesta biológica en individuos o animales deficientes.
En 1988 la FAO revisó los datos acumulados y estableció que las cifras eran de 9.3 μg/Kg de peso/día. Otro organismo concluyó que estos datos eran limitados y propuso como cifra de 1000 μg/día para el hombre y 800 μg/día para la mujer.
Por otra parte, el descubrimiento de la acción antioxidante de los carotenoides, ha llevado a aconsejar un consumo de alimentos vegetales que proporcione entre 4 y 6 mg/día de carotenos. Esta cifra sería buena para reducir el riesgo de cáncer y, quizá de otros trastornos derivados de los efectos nocivos de los radicales libres.
FUENTES ALIMENTICIAS
El retinol, en su mayor parte esterificado, se encuentra únicamente en la parte lipídica de los alimentos de origen animal: leche entera, manteca, crema, queso, hígado, huevo y pescados grasos. El aceite de hígado de bacalao es la fuente más rica de vit. A, aunque en sentido estricto no esta considerado un alimento.
Los vegetales contienen solamente provitaminas o carotenos. Las hortalizas de hojas verdes, zanahoria, zapallo, batata y frutas amarillas y rojas son las principales aportadores. Hay que ver también que su contenido varía en función de la especie o variedad, características del suelo o clima, condiciones de cultivo, de recolección y de almacenamiento.
Los cereales, en general, contienen muy poca cantidad de carotenos, con excepción del maíz amarillo.
Una de las fuentes vegetales más rica en alfa y beta carotenos la constituye el aceite de palma, típico en Brasil.
Tanto el retinol como los carotenos son sensibles a la oxidación, acelerándose ésta por la presencia de luz y por los compuestos derivados de la oxidación de los lípidos. Por ello la cantidad presente en alimentos varía en función del tiempo y forma de conservación.
TOXICIDAD E HIPERVITAMINOSIS
La hipervitaminosis A generalmente no es tenida en cuenta por los médicos clínicos.
Debido a la creencia popular de que loe preparados vitamínicos pueden ser tomados indiscriminadamente, y que son necesarios para un buen estado de salud, los trabajos sobre la incidencia de este síndrome no abundan.
La Sociedad Americana de Pediatría reveló que existe un porcentaje elevado de niños que presentan hipervitaminosis A y que muchos son casos asintomáticos. Por ello, para evitarla, es importante controlar el acceso a los preparados vitamínicos que podrían ser tóxicos y evitar el consumo indiscriminado de suplementos dietarios o, de alimentos fortificados sin un criterio claro.
Las primeras evidencias de intoxicación aguda con vit. A se observaron en exploradores del Ártico, que comían grandes cantidades de hígado de oso polar y algunos murieron. Esta toxicidad es conocida por los esquimales. La sintomatología consistió en diarrea, vértigo, vómitos, jaqueca, visión borrosa, sequedad de piel hasta pérdida de peso y muerte.
La hipervitaminosis crónica produce anorexia, pérdida de peso, extrema irritabilidad, hepatomegalia, alopecia, jaqueca, dolores articulares, fracturas espontáneas. Las lesiones de los Sistemas nervioso y óseo son por la liberación de enzimas lisosomales responsables de daño celular. En pequeños se manifiesta hipertensión e hidrocefalia.
En la mujer se puede inhibir hasta la implantación del óvulo fertilizado.
Tanto la intoxicación crónica como la aguda no se presentaran en una dieta normal, pero si por un consumo continuo de grandes cantidades de hígado, o productos alimenticios enriquecidos o suplementos dietarios sin ningún control.
HIPERCAROTENOSIS
Puede aparecer por consumir grandes cantidades de hortalizas y verduras, como la zanahoria o tomates. Debido a que las cantidades elevadas de carotenos no pueden ser convertidos en retinol en el epitelio intestinal, el exceso que se absorbe se acumula en piel, tornándose amarilla la piel. No está comprobado que este efecto sea tóxico.
Vitamina D
Esta vitamina posee una fuerte acción sobre el metabolismo, estructura y funciones del tejido óseo. Como así también para la homeostasis del calcio y fósforo.
El raquitismo en niños y la Osteomalacia en adultos son enfermedades caracterizadas por la inadecuada calcificación de tejidos óseos. Estas se han asociado también con la falta de la exposición al sol, típico en regiones frías.
La vitamina D se puede obtener de dos formas naturales: La primera, derivada de la fotoconversión del 7-dehidro-colesterol presente en la piel, y la otra, por consumo de alimentos que al tengan preformada.
Por este motivo es necesaria la presencia o una exposición normal al sol. De allí surge la necesidad del aporte dietario de esta vitamina en personas que por razones climáticas, o geográficas no reciben influencia de rayos solares. O individuos que viven muy recluidos o que cubren la mayor parte de su cuerpo.
NOMENCLATURA Y ESTRUCTURA QUIMICA
El término vitamina D es utilizado en general para identificar a todos los esteroides que tienen la misma actividad biológica del colecalciferol. Este proviene del 7-dehidro-colesterol o pre-vitamina D.
METABOLISMO
La vitamina D que proviene de alimentos se absorbe en el intestino delgado. Tanto la absorbida como la originada en piel, ambas son transportadas al hígado como un compuesto llamado colecalciferol.
En el hígado, este sufre una transformación química enzimática a otro compuesto, el 25-OH-colecalciferol o (25-OH-D3), éste no tiene prácticamente acción biológica. A su vez este último en el riñón sufre otra transformación a un compuesto llamado 1-25-di-OH-colecalciferol (1-25-di-OH-D3). Este metabolito es el mediador de las funciones más importantes, que son las que se ejercen sobre intestino, riñón y esqueleto.
PROBLEMAS NUTRICIONALES RLACIONADOS CON LA VIT. D
El raquitismo, es relacionado con la vitamina D desde más de 300 años. Se produce un ablandamiento de los huesos.
En países de Asia y África esto se ha presentado bastante. Siendo por causas de desnutrición calórica-proteica, bajo consumo de leche materna y falta de irradiación solar.
En adultos, la enfermedad toma el nombre de Osteomalacia. En las mujeres se da por muy poca exposición solar debido a que están muy cubiertas con ropa.
Debido a la escasez de alimentos ricos en vit. D el enriquecimiento de alimentos como la leche, es el medio más eficaz para prevenir esta patología.
Se han hecho estudios en Ushuaia y han revelado que solamente en el verano la síntesis de 25-OH-D3 es adecuada, no siendo así en invierno, donde se vieron valores en niños bajos de esta vitamina, indicadores de riesgo re raquitismo.
REQUERIMIENTOS
El requerimiento mínimo de vit. D no cuenta con suficientes bases experimentales, porque es difícil medir la cantidad generada en la piel por la exposición solar.
En un niño la ingesta de 2.5 μg (100 UI) previene el raquitismo. Pero para promover el crecimiento y la formación ósea adecuada, hablamos de unos 10 μg (400 UI), hasta los 24 años.
Para adultos la ingesta recomendadas se calcula en 200 UI/día cuando no hay exposición solar.
FUENTES ALIMENTICIAS
Los alimentos que brindan una buena cantidad de esta vitamina son: Huevos y grasa láctea. Por lo cual, si hablamos de leche descremada, entenderemos porque esta se enriquece con esta vitamina, contribuyendo a la erradicación del raquitismo.
Para esto se recomienda un máximo de 400 UI/litro de leche. Sin embargo, esta medida puede ser perjudicial para niños normales que ingieren más de dos vasos de leche por día y aparte se exponen al sol con regularidad.
TOXICIDAD
La ingestión de cantidades excesivas de esta vitamina es peligrosa, pudiendo producir hipercalcemia con calcificaciones de tejidos blandos y nefrocalcinosis (riñón calcificado).
Se debe tener en cuenta que en zonas donde no hay problemas de falta de irradiación solar, la síntesis en piel puede cubrir las necesidades básicas. Por lo tanto, la administración de alimentos fortificados involucra un potencial riesgo, detectándose en ciertos casos, hipercalcemia y nefrocalcinosis.
Vitamina E
La vitamina E por mucho tiempo se la relaciono con el proceso reproductivo, se la llamó factor anti-esterilidad.
Su estructura química fue descubierta por Evans en 1936, aislándola del aceite de trigo y la llamó tocoferol. Dos años después lograron su síntesis.
En la década del 60, determinaron que el papel de la vitamina E era de antioxidante manteniendo la estabilidad e integridad de membranas biológicas.
NOMENCLATURA Y ESTRUCTURA QUÍMICA
El término vitamina E se usa para identificar a todos los tocoferoles y tocotrienoles que poseen actividad biológica del tocoferol.
Los tocoferoles derivan de una compleja molécula llamada tocol.
ABSORCIÓN Y METABOLISMO
La absorción de esta vitamina, como la de todas las liposolubles, exige un normal proceso de absorción de lípidos.
Algunos tocoferoles presentan mejor absorción que otros. En el plasma los tocoferoles circulan unidos a las lipoproteínas. En el adulto el nivel normal es de 0,5-1,2 mg por 100 ml. Sin embargo tiene más valor como índice del estado nutricional la relación de tocoferoles con los lípidos plasmáticos cuyo valor normal es de 0,8 mg de vitamina E por gramo de éstos.
Los tejidos del adulto tienen cantidades muy constantes de vit. E salvo el tejido adiposo que progresivamente acumula esta en relación con la ingesta. Esta capacidad almacenamiento que llega a ser de varios gramos, hace difícil que aparezca una deficiencia. Aún con una ingesta carente por unos tres años.
FUNCIONES NUTRICIONALES
Si bien el papel de la vitamina E no está totalmente dilucidado, las experiencias revelan dos funciones distintas:
Una función antitóxica y otra a nivel enzimático.
Función antitóxica: La vitamina E ejerce una función protectora frente a varios agentes químicos, especialmente previene la formación de peróxidos a partir de los ácidos grasos poli no-saturados, gracias a esto se posibilita el mantenimiento de y estabilidad de las membranas biológicas y lisosomas.
Los efectos negativos de la deficiencia de vitamina E se relacionan con la acumulación de peróxidos de ácidos grasos en los tejidos.
Los ácidos grasos poli no-saturados son fácilmente oxidables por su elevado contenido de dobles enlaces. Los productos de oxidación, en especial los peróxidos pueden ser perjudiciales por su capacidad de lesionar o aún destruir las membranas celulares,
La vitamina E y el selenio son los dos factores importantes en la inhibición de la peroxidación de estos ácidos grasos y por ende en la estabilidad de las membranas.
La función de la vitamina E como antioxidante fue hace poco demostrada por un procedimiento basado en la medida de la peroxidación de lípidos por la producción de hidrocarburos de cadena corta (etano y pentano) que son resultado de la descomposición peroxidativa de los ácidos grasos linoleico y linolénico.
Experimentos hechos en ratas demuestra también que la vitamina E puede proteger contra efectos perjudiciales de contaminación ambiental como por ejemplo el ozono que en la mucosa pulmonar.
Función enzimática: La vitamina E, parece ser importante en la síntesis del grupo hemo (Parte fundamental de la hemoglobina). Ya que en su deficiencia, hay dos enzimas que presentan una baja en su actividad biológica y son fundamentales en la síntesis de este grupo.
También en su deficiencia se haya disminuido el sistema hepático mitocondrial que se relaciona con la detoxificación de ciertas drogas.
INGESTAS RECOMENDADAS
La ingesta recomendada para adultos es de 15 U.I. diarias (15 mg de alfa tocoferol). Para lactantes ese requerimiento es de 5 U.I. y para niños de 10 U.I.
Hay que tener en cuenta que parece existir una relación entre el requerimiento de vitamina E y el tenor de en ácidos grasos poli no-saturados. Una relación en la dieta de 0,4 mg de vitamina E por gramo de éstos sería muy satisfactoria. Podemos hablar también de una concentración en plasma o sangre de 0,5 mg de tocoferoles por 100ml como una adecuada concentración.
FUENTES ALIMENTICIAS
Las fuentes más ricas de esta vitamina las constituyen los aceites vegetales en los cuales se hallan valores de tocoferoles que van de 10 μg por gramo en el aceite de coco. A 1700μg por gramo en el aceite de germen de trigo.
Otros aceites:
Aceite de maíz: 400 μg por gramo.
Aceite de girasol: 200 μg por gramo
Aceite de algodón: 600 μg por gramo
Aceite de oliva: no más de 100 μg por gramo.
La hidrogenación de los aceites no produce una pérdida muy importante de tocoferoles con respecto a su contenido en el aceite original.
La leche humana contiene alrededor de 0,54 mg por 100 gramos lo cual representa un aporte de importancia para el recién nacido ya que un litro de leche prácticamente cubre sus requerimientos. En cambio la leche de vaca contiene 0,100 mg por 100 g cantidad muy inferior.
Vitamina K
Esta vitamina es un nutriente muy relacionado con el proceso de coagulación en la sangre, por eso se la ha llamado factor antihemorrágico.
NOMENCLATURA
El término de vitamina K se usa como denominación genérica de la 2 metil 1-4 naftoquinona y de todos sus derivados que tengan actividad biológica de la filoquinona también llamada vitamina K1.
También están los compuestos vitamina K2 o llamadas menaquinonas.
La vitamina K1 es halla en vegetales de hojas verdes, en cambio la otra se la aisló de la harina de pescado en putrefacción y es la que produce la microflora intestinal.
Antagonistas
El dicumarol, la cumarina y la warfarina antagonizan la acción de la vitamina K y tienen una gran acción anticoagulante.
FUNCIONES NUTRICIONALES
La única función generalmente aceptada que la vitamina K tiene o cumple en animales superiores, es la regulación de la síntesis de la protrombina y otros factores coagulantes del plasma. Ayuda a la transformación del precursor de la protrombina a protrombina.
En ausencia de esta vitamina o por efecto de sus antagonistas se produce en el hombre un aumento del precursor en plasma. La administración de la vitamina K normaliza los niveles del precursor como el de la protrombina.
Otra función relacionada con la vitamina K en los vegetales verdes es la fosforilación, lo cual permite que esta vitamina puede tener un papel similar en los tejidos animales.
DEFICIENCIA
Es difícil encontrar déficit de esta vitamina por consecuencia de ingestión de alimentos, ya que se halla distribuida correctamente en los alimentos, además la flora intestinal sintetiza cantidades importantes de esta vitamina.
El déficit pude darse al igual que sucede con otras vitaminas liposolubles por una deficiencia de bilis, imprescindible para la absorción. Así como en la enfermedad Celíaca.
Podría existir también por un uso prolongado de ciertos antibióticos, ya que afectarían a la flora habitual intestinal. O intervenciones quirúrgicas que afecten a alguna porción del intestino.
Algunas patologías sanguíneas exigen cierta medicación, como el dicumarol, esta como otras son drogas anticoagulantes, para evitar entonces problemas, se usa como antídoto ciertas dosis terapéuticas de vitamina K.
REQUERIMIENTOS
En 1989 se estableció que la síntesis de vitamina K por la flora intestinal no era suficiente para cubrir las necesidades, y estableció como ingesta recomendada para adultos, 1 μg/Kg de peso. Estas cifras deben ser aumentadas en los ancianos y en pacientes que sufren ciertas enfermedades crónicas o insuficiencia renal o tratados con antibióticos en períodos prolongados.
FUENTES ALIMENTICIAS
Los vegetales verdes, son los alimentos que la contienen en mayor cantidad. (50-800 μg/100 g). en la leche y otros productos animales (carnes, huevos). Las cantidades son de 1-50 μg/100 g).
También son menores en cereales y frutas.
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